סידן

כללי | מקורות | תפקידים | תכונות | ספיגה והפרשה | גורמים לחוסר | תסמיני חוסר | עודף | 
RDA | מינונים | אינטראקציות חיוביות |  אינטראקציות שליליות | התוויות נגד | מחקרים

כללי

סידן הינו המינרל הנפוץ ביותר בגופנו. כ- 99% מכמות הסידן בגוף מצויים בעצמות ובשיניים וכ- 1% מצויים בזרם הדם, בנוזל התוך תאי, שרירים ורקמות נוספות.

הסידן הכרחי לתפקוד תקין של תאי הגוף, לגדילה ושמירה על מבנה עצמות תקין, לכיווץ שרירים וכלי דם, להעברה עצבית תקינה, לפעילויות אנזימתיות רבות, לשמירה על בריאות העור והציפורניים ועוד.

משק הסידן בגוף מבוקר ומוסת על ידי הורמונים (הורמון בלוטת יותרת התריס, ויטמין D והורמון קלציטונין המופרש מבלוטת התריס) המשפיעים על ספיגתו של המינרל במעי הדק ובכליות ועל יציאתו וכניסתו אל העצמות. בנוסף, גורמים כגון גיל, מין, רכיבים תזונתיים שונים, רמת חומציות, פעילות גופנית ועוד עלולים להשפיע על ספיגתו.

רמות הסידן בנוזל החוץ תאי נעות בטווח צר הנע בין 8.4-10.2 מ"ג/דצ"ל. יוני הסידן נעים כל העת לתוך התאים והחוצה מהם ומשפיעים בכך על פעילות התאים. חוסר איזון ברמות הסידן בדם עלול להיווצר כאשר יוני הסידן עוברים בצורה מופרזת מהתאים אל הדם (עודף סידן בדם / היפרקלצמיה) או להיפך, כאשר יוני הסידן עוברים בצורה מופרזת מהדם אל התאים (חוסר סידן בדם / היפוקלצמיה). 

עודף של סידן נגרם לרוב ממחלות שונות ומעודף צריכה של ויטמין D ועלול לגרום להפרעות במערכות הגוף השונות ואף למוות. חוסר במינרל עלול להיגרם בעיקר ממחלות שונות או מתזונה לא נכונה או דלה במינרל ולגרום בדרך כלל לדלדול של מסת עצם אך גם לתסמינים נוספים במערכת העצבים, השרירים והדם.
 

מקורות תזונתיים לסידן:

מקורות מן הצומח: ירקות ירוקים עליים (פטרוזיליה, בזיליקום, עלי סלק, רוקט, עירית ועוד), כרוב, כרובית, ברוקולי, צנון, גזר, אספרגוס, דלעת, חרובים, תאנים, טחינה, תפוזים, מולסה, שיבולת שועל, גריסי פנינה, שקדים, שומשום, פולי סויה, חלב אורז, חיטה מלאה, קטניות (חומוס, עדשים, שעועית) ועוד.

מקורות מן החי: סרדינים וחלב ומוצריו.
 

תפקידיו של סידן:

תפקידיו הרבים של הסידן נובעים מפעילותו החשובה בגוף; יוני הסידן יוצאים ונכנסים אל תאי הגוף דרך תעלות ומשאבות אשר נמצאות על קרום התא. פעולה זו של יוני הסידן גורמת להפעלה או הפסקה של פעילויות רבות בתא אשר משפיעות על העברה עצבית, יציאה וכניסה של חומרים שונים, פעילויות אנזימתיות ועוד. להלן תפקידיו העיקריים של הסידן:

• מהווה מרכיב חיוני לבניית העצמות והשיניים.
• חיוני להעברה עצבית תקינה –חיוני להעברה עצבית תקינה בין עצב לשריר ובין עצב לעצב.
• חיוני לכיווץ תקין של שרירי השלד, שריר הלב וכלי דם.
• חיוני לפעילות הורמונלית תקינה – מסייע בתהליך הפרשת ההורמונים מן הבלוטות אל הדם.
• מסייע בזירוז תהליכים אנזימיתים הקשורים לפירוק של שומנים וחלבונים.
• נקשר לשומנים וכולסטרול ומסייע להפחתת רמתם בדם.
• חיוני לתהליך קרישת הדם – הפיכת פרותרומבין לתרומבין (גורמי קרישה) תלויה בנוכחות יוני סידן והאנזים תרומבוקינאז.
• מסייע לשמירה על בריאות רקמת העור והציפורניים.
   

תכונות נוספות של סידן:

• נספג טוב יותר בסביבה חומצית.
• קיים בתוספי תזונה בשתי צורות עיקריות: סידן ציטראט וסידן קרבונט כאשר ציטראט נספג בצורה יעילה יותר.
   

ספיגה והפרשה של סידן:

תהליך הספיגה של סידן אינו פשוט ומושפע מנוכחות רכיבים תזונתיים שונים, הפרשת הורמונים והמצב הגופני.

ספיגתו של הסידן נעשית בעיקר במעי הדק באופן אקטיבי ופסיבי (תלוי בויטמין D) כאשר כ- 25-60% מן הסידן המגיע מן המזון נספגים ומועברים למאגרי סידן. כמו כן, כמות מועטה של סידן נספגת במעי הגס. ספיגת המינרל תלויה בכמות הנצרכת מהמזון וברמות הסידן בדם. כלומר, כאשר רמות הסידן בדם יורדות עולה ספיגת הסידן במעי. בנוסף, יעילות הספיגה תלויה בחומציות הקיבה, בגיל, ברמת פעילות גופנית, ברמות תקינות של הורמונים, ברמות תקינות של ויטמין D ועוד.

רמותיו של הסידן בדם קבועות יחסית ונעות בטווח צר של 8.4-10.2 מ"ג לדצ"ל. שמירה על מאזן הסידן בדם מתבצע באמצעות שלוש מערכות הורמונליות:

• PTH – הורמון המיוצר ומופרש מבלוטת יותרת התריס כאשר ריכוז הסידן בדם יורד. הורמון זה מגביר את תהליך הספיגה מחדש של סידן בכליות ומפחית את הספיגה החוזרת של זרחן, הכרחי להמרת ויטמין D לצורתו הפעילה - קלציטריול (D3), מסייע להגברת הספיגה של סידן במעי הדק ומגביר את שחרור הסידן מהעצמות. רמות גבוהות של ההורמון גורמות לפירוק עצם ואילו רמות תקינות גורמות לבניית עצם.
• ויטמין D – ויטמין D מתפקד הן כהורמון והן כויטמין ונוצר כתוצאה מהמרה של מולקולה דמוית כולסטרול בתאי העור בעת חשיפה מבוקרת לקרני שמש. המרת הויטמין לצורתו הפעילה קלציטריול (D3) נעשית בנוכחות ההורמון PTH. הקלציטריול חיוני לתהליך הספיגה של הסידן במעי. מסייע בייצור חלבונים (Calbindins) המשפיעים על משאבות הסידן ומגביר את חדירות התאים לכניסת סידן.
• קלציטונין – קלציטונין הינו הורמון המיוצר ומופרש מבלוטת התריס כאשר ריכוז הסידן בדם עולה. הורמון זה מעכב את ספיגת הסידן בעצמות ומגביר את הפרשתו בשתן. השפּעתו של הקלציטונין חלשה יותר מהורמון PTH.

בנוסף, כ- 98% מהסידן נספגים מחדש בכליות ורק כ- 1% מהסידן העובר סינון בכליות יוצא דרך השתן כאשר במצבי מחסור בסידן מוגבר תהליך הספיגה בכליות.

לאחר ספיגתו במעי נישא הסידן במחזור הדם כאשר כ- 50% מצויים כיונים חופשיים, כ- 40% קשורים לחלבון נשא אלבומין וכ- 10% קשורים לתרכובות שונות (כגון פוספאט או ציטראט).

כ- 99% מכלל הסידן בגוף מאוחסנים בעצמות ובשיניים ואילו השאר מצויים בדם, בנוזל התוך תאי, שרירים ורקמות נוספות.

ויטמינים כגון ויטמין C, ויטמין D וויטמין A מגבירים את ספיגתו של הסידן בעוד שמינרלים שונים כגון זרחן, ברזל, מנגן ומגנזיום מפחיתים את ספיגתו. כמו כן, צריכה מוגברת של נתרן, קפאין, אלכוהול, מזונות המכילים חומצה פיטית או חומצה אוקסאלית, צריכה מוגברת של שומנים, חלבונים מן החי וסוכרים גם הם מפחיתים את ספיגתו של הסידן. 

רמות הסידן בדם נשמרות ברמה קבועה יחסית כאשר בגיל הינקות, בגיל ההתבגרות, בהריון ובהנקה יעילות ספיגת הסידן גבוהה יותר. לעומת זאת, בגילאים מבוגרים ובעת מחלות שונות יעילות ספיגת המינרל פוחתת.

הפרשת הסידן נעשית דרך השתן, הצואה, הזיעה וחלב האם ותלויה בכמות הספיגה וברמת אובדן מסת עצם.
 

גורמים לחוסר בסידן:

• תזונה – צריכה מועטה של מזונות מלאים, ירקות ופירות אשר עשירים בסידן במקביל לצריכה מוגברת של מזונות עתירי שומנים, חלבונים מן החי וסוכרים מזוקקים אשר מפריעים לספיגת סידן ו/או מגבירים את הפרשתו בשתן. בנוסף, צריכה מוגברת של מזונות המכילים חומצה אוקסאלית (כגון קקאו, פולי סויה, כרובית ותרד) עלולה גם היא להפריע לספיגה של סידן.
• הפרעות בבלוטת התריס ובלוטת יותרת התריס – תפקוד לקוי של בלוטת התריס ובלוטת יותרת התריס משבש את הפרשת ההורמונים קלציטונין ו- PTH אשר אחראים על משק הסידן בגוף.
• קפאין, אלכוהול ועישון – קפאין אלכוהול ועישון מפחיתים את ספיגתו של הסידן. בנוסף, אלכוהול מגביר את הפרשתו בשתן.
• מחסור בויטמין D – ויטמין D חיוני לספיגה נאותה של סידן ולכן מחסור בו גורם למחסור בסידן.
• עודף נתרן - צריכה מרובה של מלח שולחן ושל מוצרי מזון המכילים כמויות גבוהות ל נתרן גורמת להפרשה מוגברת של סידן.
• עודף זרחן – צריכה מרובה של מזונות או מוצרי מזון המכילים כמויות גבוהות של זרחן (כגון משקאות קלים, סוכרים מזוקקים ועוד) הגורמת לשיבוש המאזן בין סידן לזרחן ולהפחתת רמות המינרל בגוף.
• גיל מבוגר – ככל שקיימת עלייה בגיל ישנה ירידה ביכולת הספיגה של ויטמינים ומינרלים וביניהם סידן.
• הפרעות ספיגה - מחלות כגון סיסטיק פיברוזיס, מחלות מעי דלקתיות וכד' המפחיתות או מונעות ספיגה של ויטמינים ומינרלים וביניהם סידן.
• תרופות – תרופות מסוימות כגון סטרואידים, נוגדי חומצה ותרופות משתנות הגורמים לפגיעה בספיגה או להפרשה מוגברת של סידן.
• חוסר חומציות בקיבה – חומציות נחוצה לספיגה יעילה של סידן ולכן חוסר בחומציות בקיבה עלול לגרום למחסור בסידן.
• אי ספיקת כליות – אי ספיקת כליות מונעת את תהליך הספיגה מחדש של סידן, משבשת את ייצור ויטמין D3 הדרוש לספיגת סידן וגורמת לעלייה ברמות זרחן.
• סרטן הורמונלי – רמות גבוהות של אסטרוגן או טסטוסטרון (כמו בסרטן השד וסרטן בבלוטת הערמונית) גורמים לבנייה מוגברת של מסת העצם ולירידה ברמת הסידן בדם.
• חוסר פעילות גופנית – פעילות גופנית מזרזת את תהליך הבנייה מחדש של העצם ומנעת בריחת סידן מן העצמות ולכן חוסר בתנועה (כגון ישיבה או שכיבה ממושכים) וחוסר בפעילות גופנית קבועה וסדירה עלול להוביל לירידה ברמות הסידן בדם ובמסת העצם.
   

הפרעות ותסמינים הנגרמים עקב חוסר בסידן:

• אובדן מסת עצם -  רמות נמוכות של סידן בדם גורמות ליציאה של סידן מן העצם. כתוצאה עלולות להתפתח הפרעות שונות כגון שינוי במבנה עצמות, כאב בעצמות, נטייה לשברים והתפתחות של אוסטאופירוזיס (דילול עצם) או אוסטאומלסיה (רככת עצמות).
• שיניים – חוסר בסידן עלול לגרום לבעיות במבנה השיניים ולעששת חניכיים.
• מערכת השרירים – מחסור בסידן משפיע על תפקוד השרירים ועל הקשר בין העצבים לשרירים וגורם להפרעות כגון כיווץ שרירים (בעיקר ברגליים), עוויתות בגפיים, הפרעות נשימה וקצב לב לא סדיר. מחסור מתמשך אף עלול לגרום להפרעות בשריר הלב ולפרפור חדרים.
• כלי דם – מחסור בסידן גורם לכיווץ לא תקין של כלי הדם ועלול לגרום לעלייה בלחץ הדם.
• גדילה והתפתחות – מחסור בסידן עלול לגרום להפרעות גדילה אצל ילדים ולהתפתחות לא תקינה של שיניים.
• מערכת העצבים – מחסור בסידן עלול לשבש את תפקוד מערכת העצבים ולגרום לתחושת נמנום בגפיים, הפרעות שינה, עייפות, עצבנות, דיכאון ואף הפרעות פסיכוטיות שונות.
• תסמינים נוספים – רמות כולסטרול גבוהות, כאבי מפרקים, הקאות, שלשולים, כאבי ראש, יובש בעור, ציפורניים שבירות והתקרחות.
   

עודף של סידן (רעילות):

עודף של סידן בדם (היפרקלצמיה) הינו נדיר שכן ספיגתו של המינרל הינה מוגבלת ומוסתת בהתאם לרמתו בדם.

לרוב, רמות הסידן בדם עולות במקרים של יתר פעילות בלוטת יותרת התריס (היפרפראתירודיזם), כשל כלייתי, שימוש ממושך בתרופות משתנות, סוגי סרטן שונים, צריכה מוגזמת של ויטמין D, שכיבה ממושכת ועוד. במקרים מסוימים גם צריכה מוגזמת וממושכת של תוסף סידן במינונים של 2000-5000 מ"ג ומעלה ביום עלולה לגרום לעודף של סידן בדם. 

תסמינים של רעילות או עודף של סידן בדם עלולים לכלול אובדן תיאבון, בחילות, הקאות, עצירות, כאבי בטן, יובש בפה, תכיפות במתן שתן, דיכאון, כאבי עצמות, רגישות לאור, הפרעות בספיגת מינרלים (כגון מגנזיום, ברזל ואבץ), הפרעות בספיגת תרופות (כגון תרופות לטיפול באוסטאופירוזיס או תרופות נוגדות פרכוסים) ועוד. במקרים חריפים ייתכנו תסמינים חמורים יותר כגון רעילות בכליות, הפרעות בקצב לב, הפרעות פסיכיאטריות, בלבול, תרדמת ואף מוות.

בנוסף, נטילה ממושכת של סידן קרבונט עלולה לגרום להיווצרות אבנים בכליות.
 

מינון יומי מומלץ של סידן לפי ה-(RDA (RECOMMENDED DAILY ALLOWANCE:

• מלידה ועד גיל 6 חודשים – 200 מ"ג.
• מגיל 6 חודשים ועד שנה – 260 מ"ג.
• גילאים 1-3 שנים – 700 מ"ג.
• גילאים 4-8 שנים – 1000 מ"ג.
• גילאים 9-18 שנים – 1300 מ"ג.
• גברים בגילאי 19-70 – 1000 מ"ג.
• גברים בגילאי 70 ומעלה – 1200 מ"ג.
• נשים בגילאי 19-50 – 1000 מ"ג.
• נשים בגילאי 51 ומעלה – 1200 מ"ג.
• נשים בהריון – 1000-1300 מ"ג.
• נשים מניקות – 1000-1300 מ"ג.  

טווח מינון לטיפול בחוסר סידן:

ספיגה של סידן מתוספי תזונה או ממזון יעילה יותר בשילוב עם ויטמין D או מגנזיום. בנוסף, מומלץ לפזר את צריכת הסידן במהלך היום (עד ל- 500 מ"ג סידן בכל מנה) על מנת לשפר את ספיגתו ולמנוע תופעות לוואי כגון נפיחות, גזים ועצירות.

להלן מספר דוגמאות למינון טיפולי בסידן:

מניעת היפוקלצמיה (רמות נמוכות של סידן בדם) – מינון של 1000 מ"ג סידן ביום דרך המזון או בתוסף תזונה מונע מחסור של סידן בדם.

מניעת דלדול עצם (אוסטאופירוזיס) – מינון של 1000-1600 מ"ג סידן ביום דרך המזון או בתוסף תזונה מונע איבוד של מסת עצם.

מניעת שברים באוסטאופירוזיס – מינון של 1000-1200 מ"ג סידן ביום דרך המזון ובתוסף תזונה מונע שברים אצל אנשים הסובלים מדלדול עצם.

כולסטרול גבוה – מינון של 1200 מ"ג סידן ביום בשילוב דיאטת דלת שומנים עשוי להפחית את רמות הכולסטרול אצל אנשים הסובלים מיתר כולסטרול בדם.

תסמונת קדם וסתית – מינון של 1000-1200 מ"ג סידן ביום דרך המזון או כתוסף תזונה עשוי לשפר תסמינים של תסמונת קדם וסתית כגון שינויים במצב הרוח, כאבים וצבירת נוזלים.

יתר פעילות של בלוטת יותרת התריס – מינון של 1200 מ"ג סידן ביום עשוי לסייע בהפחתה ברמות הפרשת הורמון בלוטת יותרת התריס (PTH) אצל אנשים הסובלים מאי ספיקת כליות כרונית וכתוצאה מיתר פעילות משנית של בלוטת יותרת התריס.

צרבות – סידן קרבונט משמש כנוגד חומצה. ניתן ליטול תוסף של סידן קרבונט בעת צרבת במינון של 500-1500 מ"ג.
 

תגובות הדדיות- השפּעת גומלין (אינטראקציות) חיוביות עם סידן:

• ויטמין D – ויטמין D מגביר את ספיגתו של סידן במעיים (מגביר את הייצור של חלבון קושר סידן במעיים), מווסת את ספיגתו מחדש בכליה, מונע את הפרשתו דרך השתן ובשילוב עם הורמון בלוטת יותרת התריס (PTH) מבקר את כניסתו ויציאתו של סידן מן העצם. נטילה של ויטמין D ביחד עם סידן מונעת אובדן מסת עצם ומפחיתה את הסיכון לדלדול עצם (אוסטאופורוזיס)^1,2.
• ליזין – נטילה של חומצת האמינו ליזין ביחד עם סידן עשויה להגביר את הספיגה של סידן במעיים ולהפחית את הפרשתו בשתן³.
• ביספוספונטים – נטילה של סידן וויטמין D בעת טיפול בתרופות ממשפחת הביספוספונטים כגון:
  Alendronic Acid (Alendronate, Fosalan, Maxibone) ו-Risedronic Acid (Actonel) הפועלות לעיכוב אוסטאוקלסטים (תאים הורסי עצם) ומשמשות לטיפול באובדן מסת עצם מגבירה את היעילות הטיפולית של התרופות, מסייעת בשמירה על מסת עצם תקינה ומונעת אובדן מסת עצם. חשוב לציין כי יש ליטול את תוספי התזונה כשעתיים לפני או אחרי נטילת התרופות על מנת למנוע הפרעות בספיגת התרופה^4-5.
• קלציטונין – נטילה של סידן ביחד עם הורמון קלציטונין מלאכותי (Salmon Calcitonin (Miacalcic)) המשמש לטיפול באובדן מסת עצם עשויה להגביר את יעילות התרופה ולמנוע אובדן מסת עצם⁶.
• תחליפים הורמונליים – נטילה של סידן וויטמין D ביחד עם תחליפים הורמונליים המכילים אסטרוגן כגון:
  Estradiol (Estrofem, Progynova) המשמשים לטיפול בנשים בגיל המעבר עשויה להגביר מסת עצם ולמנוע דלדול עצם^7-8.
   

תגובות הדדיות- השפּעת גומלין (אינטראקציות) שליליות עם סידן:

• ויטמין D – נטילת ויטמין D במינונים גבוהים עלולה לגרום לעודף של סידן בדם (היפרקלצמיה) ולהיווצרות אבנים בכליות⁹.
• זרחן – צריכה גבוהה של זרחן (הנמצא בכמויות גבוהות במזונות מעובדים ומשקאות קלים) עלולה לגרום להפרשה מוגברת של סידן בצואה ולירידה ברמותיו בגוף. יחד עם זאת, צריכה גבוהה של סידן, בעיקר עקב נטילת תוסף תזונה, עלולה לגרום לספיגה לקויה של זרחן ולירידה ברמותיו. לכן, קיימת חשיבות רבה לשמירה על איזון בין רמות צריכת הסידן ורמות צריכת הזרחן בעיקר בהקשר של בריאות העצמות^1,10.
• נתרן – צריכה מוגברת של נתרן מגבירה את ההפרשה של סידן בשתן כנראה בשל תחרות של השניים בתהליך הספיגה החוזרת בכליות^1,11.
• מגנזיום – נטילה של סידן בכמויות גבוהות מפחיתה את הספיגה של מגנזיום¹².
• ברזל – נטילה של תוסף סידן או צריכה מוגברת שלו במזון עלולים להפריע לספיגה של ברזל (ובעיקר מסוג non- heme). לכן, מומלץ להפריד את נטילתם בשעתיים לפחות¹³.
• אבץ – נטילה משולבת של סידן ואבץ עלולה להפחית את הספיגה של אבץ בשל השפּעת הסידן על חומציות הקיבה¹⁴.
• אנטיביוטיקה –

אמינוגלִיקוזידים - תרופות אנטיביוטיות ממשפחת האמינוגלִיקוזידים כגון Gentamicin, Tobramicin (Nebcin,Tobi) ו- Amikacin (Amikin) עלולות לגרום להפרעה בתפקוד הכליות

ולהפרשה מוגברת של מינרלים וביניהם סידן¹⁵ .

טטרציקלינים – תרופות אנטיביוטיות מסוג טטרציקלינים (Tetracyclines)

כגון Doxi, Doxilin) Doxycycline, (Minocin) Minocycline ו- (Tetracycline (Tetracycline עלולות ליצור תרכובות בלתי מסיסות עם סידן ולפגום בספיגה ובפעילות של השניים^16-17.

• נוגדי חומצה המכילים אלומיניום – נוגדי חומצה המכילים אלומיניום כגון Magnesium Hydroxide (Maalox), ו-Calcium Carbonate (Rennie) מפריעים לספיגה של סידן ועלולים להגביר את הפרשתו בצואה ובשתן.

כמו כן, נוגדי חומצה אלו יוצרים תרכובות עם זרחן ומגבירים את ספיגתו בכליות ובכך פוגעים במאזן סידן- זרחן וגורמים לירידה בריכוז הסידן בגוף.

בנוסף, נטילה ממושכת של סידן ציטראט עלולה להגביר ספיגה של אלומיניום המגיע ממזון או מנוגדי חומצה^18-19.

• נוגדי חומצה ממשפחת חוסמי היסטמין (H2) ומעכבי משאבות מימן אשלגן (PPIs) – נטילה ממושכת של תרופות סותרות חומצה ממשפחת חוסמי היסטמין כגון:
  (Famo, Gastro) Famotidine ו-Zantac, Zanidex) Ranitidine) או ממשפחת מעכבי משאבות מימן אשלגן כגון:
  (Omepradex, Losec) Omeprazole גורמת ליצור מופחת של חומצות קיבה ומפחיתה את ספיגת הסידן. בנוסף, נטילה ממושכת של תרופות אלו פוגעת בחילוף החומרים של ויטמין D אשר נחוץ לספיגה של סידן^20-21.
• תרופות קושרות חומצות מרה – נטילה ממושכת של תרופות קושרות חומצות מרה כגון  Cholestipol (Colestid)ו-Cholestyramine (Questran) עלולה לפגוע בספיגה של ויטמין D, להפחית את הספיגה של סידן ולהגביר את הפרשתו בשתן^22-23.
• תרופות משתנות - תרופות משתנות ממשפחת התיאזידים כגון (Disothiazide) Hydrochlorothiazide אשר משמשות לטיפול ביתר לחץ דם מפחיתות הפרשת סידן בשתן. בנוסף, תרופות אלו עלולות להפחית את ספיגת הסידן במעיים, לדכא הפרשה של הורמון בלוטת יותרת התריס (PTH) ולעכב את חילוף החומרים של ויטמין D. בכל מקרה בו ניתנות תרופות מסוג זה מומלץ לבצע מעקב וניטור אחר רמות הסידן בדם על מנת להימנע מעודף של סידן בדם (היפרקלצמיה)^1,24.
• סטרואידים – נטילה של סטרואידים כגון:
  Prednisolone (Danalone), Dexamethasone (Dexacort) ו-Prednisone (Prednisone) פוגעת בפעילות של ויטמין D, מפחיתה את ספיגת הסידן בכליות ומגבירה את הפרשתו בשתן. בעת טיפול בסטרואידים מומלץ ליטול תוספי תזונה המכילים סידן וויטמין D על מנת למנוע אובדן מסת עצם^25-26.
• תרופות נוגדות פרכוסים –  נטילה ממושכת של תרופות נוגדות פרכוסים כגון:
   Valproic acid (Valporal), Carbamazepine (Tegretol, Teril) ו-Phenytoin (Epanutin, Dilantin) המשמשות לטיפול באפילפסיה עלולה לפגוע בחילוף החומרים של ויטמין D ובהמרתו לצורתו הפעילה (D3). כתוצאה, נפגעת ספיגת הסידן ועולה הסיכון לאובדן במסת עצם²⁷.
• אלטרוקסין – נטילה משולבת של סידן ביחד עם התרופה Levothyroxine (Eltroxin) המשמשת כתחליף הורמונלי לטיפול בתת פעילות של בלוטת התריס עלולה לפגוע בספיגה ובפעילות של התרופה ולכן מומלץ להפריד את נטילתם לפחות ב- 4 שעות²⁸.
• איזוניאזיד (Isoniazid) – התרופה Inazid, Isoniazid) Isoniazid) המשמשת לטיפול בשחפת עלולה לפגוע בחילוף החומרים של סידן וויטמין D, לירידה ברמתם בדם ועלייה ברמות הורמון יותרת בלוטת התריס PTH)²⁹).
   

התוויות נגד לשימוש בסידן:

יש להימנע מלתת תוסף של סידן אצל אנשים אשר סובלים מיתר פעילות של בלוטת יותרת התריס, מחלות כליה שונות, אבנים בכליות, הפרעות קצב לב, גידולים בעצמות וסרקואידוזיס (מחלה מערכתית כרונית הגורמת לייצור גרנולומות ומשפיעה בעיקר על הריאות וקשרי הלימפה) אשר מגבירה את הייצור של ויטמין D ועלולה לגרום לעודף בו. כמו כן, המחלה עלולה למנוע את ההפרשה של הורמון PTH ולגרום לעודף סידן בדם ובשתן.

יש לנקוט זהירות במתן סידן בעת הפרעות כגון יתר לחץ דם, תת פעילות בלוטת התריס, תת חומציות בקיבה, רמות גבוהות של סידן בדם ורמות נמוכות של זרחן בדם. כמו כן, יש להיזהר בעת שימוש בנוגדי חומצה המכילים אלומיניום ומגנזיום אשר גורמים להגברת הפרשת הסידן בשתן.

חשוב לציין כי בעת יתר פעילות של בלוטת יותרת התריס, חוסר במגנזיום או כמויות גבוהות של ויטמין D עלולה להיווצר הסתיידות ברקמות רכות.

בנוסף, צריכה מוגברת של מוצרי חלב כמקור לסידן עלולה להגביר את הסיכון לסרטן הערמונית בשל הפחתת הריכוזים של D3 (הצורה הפעילה של ויטמין D). לעומת זאת, תוסף סידן אינו מעלה את הסיכון לסרטן הערמונית. בכל מקרה מומלץ ליטול תוסף של סידן ביחד עם ויטמין D. 

מחקרים על סידן:

מקורות:

מקורות כלליים לכל המידע מלבד התגובות ההדדיות

1. Stargrove M B, Treasure J, McKee D. L, Herb, Nutrient, and Drug Interactions, Elsevier, 2008. pp 464-498.
2. Jackson RD, LaCroix AZ, Gass M et al. Calcium plus vitamin D supplementation and the risk of fractures. N Engl J Med 2006;354:669-683.
3. Civitelli R, Villareal DT, Agnusdei D et al. Dietary I-lysine and calcium metabolism in humans. Nutrition 1992;8:400-405.
4. Greenspan SL, Resnick NM, Parker RA. Combination therapy with hormone replacement and alendronate for prevention of bone loss in elderly women: a randomized controlled trial. JAMA 2003;289:2525-2533.
5. Brazier M, Kamel S, Lorget F et al. Biological effects of supplementation with vitamin d and calcium in postmenopausal women with low bone mass receiving alendronate. Clin Drug Invest 2002;22:849-857.
6. Nieves JW, Komar L, Cosman F, Lindsay R. Calcium potentiates the effect of estrogen and calcitonin on bone mass: review and analysis. Am J Clin Nutr 1998;67:18-24.
7. Recker RR, Davies KM, Dowd RM, Heaney RP. The effect of low-dose continuous estrogen and progesterone therapy with calcium and vitamin D on bone in elderly women: a randomized, controlled trial. Ann Intern Med 1999;130:897-904.
8. Gallagher JC, Fowler SE, Detter JR, Sherman SS. Combination treatment with estrogen and calcitriol in the prevention of age-related bone loss. J Clin Endocrinol Metab 2001;86:3618-3628.
9. Heaney RP. Barriers to optimizing vitamin D3 intake for the elderly. J Nutr 2006;136:1123-1125.
10. Heaney RP, Nordin BE. Calcium effects on phosphorus absorption: implications for the prevention and co-therapy of osteoporosis. J Am Coll Nutr 2002;21:239-244.
11. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Calcium. Dietary Reference Intakes: Calcium, Phosphorus, Magnesium, Vitamin D, and Fluoride. Washington, DC: National Academy Press; 1997.
12. Andon MB, Ilich JZ, Tzagournis MA, Matkovic V. Magnesium balance in adolescent females consuming a low- or high-calcium diet. Am J Clin Nutr 1996;63:950-953.
13. Hallberg L, Brune M, Erlandsson M et al. Calcium: effect of different amounts on nonheme- and heme-iron absorption in humans. Am J Clin Nutr 1991;53:112-119.
14. Sturniolo GC, Montino MC, Rossetto L et al. Inhibition of gastric acid secretion reduces zinc absorption in man. J Am Coll Nutr 1991;10:372-375.
15. Sastrasinh M, Weinberg JM, Humes HD. The effect of gentamicin on calcium uptake by renal mitochondria. Life Sci 1982;30:2309-2315.
16. Neuvonen PJ. Interactions with the absorption of tetracyclines. Drugs 1976;11:45-54.
17. Jung H, Peregrina AA, Rodriguez JM, Moreno-Esparza R. The influence of coffee with milk and tea with milk on the bioavailability of tetracycline. Biopharm Drug Dispos 1997;18:459-463.
18. Anonymous. Preliminary findings suggest calcium citrate supplements may raise aluminum levels in blood, urine. Fam Pract News 1992;22:74-75.
19. Weberg R, Berstad A, Aaseth J, Falch JA. Mineral-metabolic side effects of low-dose antacids. Scand J Gastroenterol 1985;20:741-746.
20. Yang Y-X, Lewis JD, Epstein S, Metz DC. Long-term proton pump inhibitor therapy and risk of hip fracture. JAMA 2006;296:2947-2953.
21. Bo-Linn GW, Davis GR, Buddrus DJ et al. An evaluation of the importance of gastric acid secretion in the absorption of dietary calcium. J Clin Invest 1984;73:640-647.
22. Watkins DW, Khalafi R, Cassidy MM, Vahouny GV. Alterations in calcium, magnesium, iron, and zinc metabolism by dietary cholestyramine. Dig Dis Sci 1985;30:477-482.
23. Tonstad S, Sivertsen M, Aksnes L, Ose L. Low dose colestipol in adolescents with familial hypercholesterolaemia. Arch Dis Child 1996;74:157-160.
24. Sakhaee K, Nicar MJ, Glass K et al. Reduction in intestinal calcium absorption by hydrochlorothiazide in postmenopausal osteoporosis. J Clin Endocrinol Metab 1984;59:1037-1043.
25. Naganathan V, Jones G, Nash P et al. Vertebral fracture risk with long-term corticosteroid therapy: prevalence and relation to age, bone density, and corticosteroid use. Arch Intern Med 2000;160:2917-2922.
26. Tsugeno H, Fujita T, Goto B et al. Vertebral fracture and cortical bone changes in corticosteroid-induced osteoporosis. Osteoporos Int 2002;13:650-656.
27. Zerwekh JE, Homan R, Tindall R, Pak CY. Decreased serum 24,25-dihydroxyvitamin D concentration during long-term anticonvulsant therapy in adult epileptics. Ann Neurol 1982;12:184-186.
28. Singh N, Singh PN, Hershman JM. Effect of calcium carbonate on the absorption of levothyroxine. JAMA 2000;283:2822-2825.
29. Toppet M, Vainsel M, Vertongen F et al. [Sequential development of vitamin D metabolites under isoniazid and rifampicin therapy]. Arch Fr Pediatr 1988;45:145-148.