עם ישראל חי!
פתיחת תפריט נגישות
גישה מהירה לדף הבית

סידן*

עודכן בתאריך 07/05/2025
 

כללי | מקורות | תפקידים | תכונות | ספיגה והפרשה | גורמים לחוסר | תסמיני חוסר | עודף | 
RDA | מינונים | אינטראקציות חיוביות |  אינטראקציות שליליות | התוויות נגד | מחקרים

 

כללי

סידן הינו המינרל הנפוץ ביותר בגופנו. כ- 99% מכמות הסידן בגוף מצויים בעצמות ובשיניים וכ- 1% מצויים בזרם הדם, בנוזל התוך תאי, שרירים ורקמות נוספות.

הסידן הכרחי לתפקוד תקין של תאי הגוף, לגדילה ושמירה על מבנה עצמות תקין, לכיווץ שרירים וכלי דם, להעברה עצבית תקינה, לפעילויות אנזימתיות רבות, לשמירה על בריאות העור והציפורניים ועוד.

משק הסידן בגוף מבוקר ומוסת על ידי הורמונים (הורמון בלוטת יותרת התריס, ויטמין D והורמון קלציטונין המופרש מבלוטת התריס) המשפיעים על ספיגתו של המינרל במעי הדק ובכליות ועל יציאתו וכניסתו אל העצמות. בנוסף, גורמים כגון גיל, מין, רכיבים תזונתיים שונים, רמת חומציות, פעילות גופנית ועוד עלולים להשפיע על ספיגתו.

רמות הסידן בנוזל החוץ תאי נעות בטווח צר הנע בין 8.4-10.2 מ"ג/דצ"ל. יוני הסידן נעים כל העת לתוך התאים והחוצה מהם ומשפיעים בכך על פעילות התאים. חוסר איזון ברמות הסידן בדם עלול להיווצר כאשר יוני הסידן עוברים בצורה מופרזת מהתאים אל הדם (עודף סידן בדם / היפרקלצמיה) או להיפך, כאשר יוני הסידן עוברים בצורה מופרזת מהדם אל התאים (חוסר סידן בדם / היפוקלצמיה). 

עודף של סידן נגרם לרוב ממחלות שונות ומעודף צריכה של ויטמין D ועלול לגרום להפרעות במערכות הגוף השונות ואף למוות. חוסר במינרל עלול להיגרם בעיקר ממחלות שונות או מתזונה לא נכונה או דלה במינרל ולגרום בדרך כלל לדלדול של מסת עצם אך גם לתסמינים נוספים במערכת העצבים, השרירים והדם.
 

מקורות תזונתיים לסידן:

מקורות מן הצומח: ירקות ירוקים עליים (פטרוזיליה, בזיליקום, עלי סלק, רוקט, עירית ועוד), כרוב, כרובית, ברוקולי, צנון, גזר, אספרגוס, דלעת, חרובים, תאנים, טחינה, תפוזים, מולסה, שיבולת שועל, גריסי פנינה, שקדים, שומשום, פולי סויה, חלב אורז, חיטה מלאה, קטניות (חומוס, עדשים, שעועית) ועוד.

מקורות מן החי: סרדינים וחלב ומוצריו.
 

תפקידיו של סידן:

תפקידיו הרבים של הסידן נובעים מפעילותו החשובה בגוף; יוני הסידן יוצאים ונכנסים אל תאי הגוף דרך תעלות ומשאבות אשר נמצאות על קרום התא. פעולה זו של יוני הסידן גורמת להפעלה או הפסקה של פעילויות רבות בתא אשר משפיעות על העברה עצבית, יציאה וכניסה של חומרים שונים, פעילויות אנזימתיות ועוד. להלן תפקידיו העיקריים של הסידן:

  • מהווה מרכיב חיוני לבניית העצמות והשיניים.
  • חיוני להעברה עצבית תקינה –חיוני להעברה עצבית תקינה בין עצב לשריר ובין עצב לעצב.
  • חיוני לכיווץ תקין של שרירי השלד, שריר הלב וכלי דם.
  • חיוני לפעילות הורמונלית תקינה – מסייע בתהליך הפרשת ההורמונים מן הבלוטות אל הדם.
  • תפקידים נוספים פתוחים למנויים בלבד.

תכונות נוספות של סידן:

  • נספג טוב יותר בסביבה חומצית.
  • קיים בתוספי תזונה בשתי צורות עיקריות: סידן ציטראט וסידן קרבונט כאשר ציטראט נספג בצורה יעילה יותר.
     

ספיגה והפרשה של סידן:

תהליך הספיגה של סידן אינו פשוט ומושפע מנוכחות רכיבים תזונתיים שונים, הפרשת הורמונים והמצב הגופני.

ספיגתו של הסידן נעשית בעיקר במעי הדק באופן אקטיבי ופסיבי (תלוי בויטמין D) כאשר כ- 25-60% מן הסידן המגיע מן המזון נספגים ומועברים למאגרי סידן. כמו כן, כמות מועטה של סידן נספגת במעי הגס. ספיגת המינרל תלויה בכמות הנצרכת מהמזון וברמות הסידן בדם. כלומר, כאשר רמות הסידן בדם יורדות עולה ספיגת הסידן במעי. בנוסף, יעילות הספיגה תלויה ב למידע השלם למנויים

רמותיו של הסידן בדם קבועות יחסית ונעות בטווח צר של 8.4-10.2 מ"ג לדצ"ל. שמירה על מאזן הסידן בדם מתבצע באמצעות שלוש מערכות הורמונליות:

בנוסף, כ- 98% מהסידן נספגים מחדש בכליות ורק כ- 1% מהסידן העובר סינון בכליות יוצא דרך השתן כאשר במצבי מחסור בסידן מוגבר תהליך הספיגה בכליות.

לאחר ספיגתו במעי נישא הסידן ב למידע השלם למנויים

גורמים לחוסר בסידן:

הפרעות ותסמינים הנגרמים עקב חוסר בסידן:

עודף של סידן (רעילות):

עודף של סידן בדם (היפרקלצמיה) הינו נדיר שכן ספיגתו של המינרל הינה מוגבלת ומוסתת בהתאם לרמתו בדם.

לרוב, רמות הסידן בדם עולות במקרים של יתר פעילות בלוטת יותרת התריס (היפרפראתירודיזם), כשל כלייתי, שימוש ממושך בתרופות משתנות, למידע השלם למנויים

תסמינים של רעילות או עודף של סידן בדם עלולים לכלול אובדן תיאבון, בחילות, הקאות, עצירות, למידע השלם למנויים

בנוסף, נטילה ממושכת של סידן קרבונט עלולה לגרום להיווצרות אבנים בכליות.
 

מינון יומי מומלץ של סידן לפי ה-(RDA (RECOMMENDED DAILY ALLOWANCE:

  • מלידה ועד גיל 6 חודשים – 200 מ"ג.
  • מגיל 6 חודשים ועד שנה – 260 מ"ג.
  • גילאים 1-3 שנים – 700 מ"ג.
  • גילאים 4-8 שנים – 1000 מ"ג.
  • גילאים 9-18 שנים – 1300 מ"ג.
  • גברים בגילאי 19-70 – 1000 מ"ג.
  • גברים בגילאי 70 ומעלה – 1200 מ"ג.
  • נשים בגילאי 19-50 – 1000 מ"ג.
  • נשים בגילאי 51 ומעלה – 1200 מ"ג.
  • נשים בהריון – 1000-1300 מ"ג.
  • נשים מניקות – 1000-1300 מ"ג.  

טווח מינון לטיפול בחוסר סידן:

ספיגה של סידן מתוספי תזונה או ממזון יעילה יותר בשילוב עם ויטמין D או מגנזיום. בנוסף, מומלץ לפזר את צריכת הסידן במהלך היום (עד ל- 500 מ"ג סידן בכל מנה) על מנת לשפר את ספיגתו ולמנוע תופעות לוואי כגון נפיחות, גזים ועצירות.

להלן מספר דוגמאות למינון טיפולי בסידן:

מניעת היפוקלצמיה (רמות נמוכות של סידן בדם) – מינון של למידע השלם למנויים

מניעת דלדול עצם (אוסטאופירוזיס) – מינון של למידע השלם למנויים

מניעת שברים באוסטאופירוזיס – מינון של 1000-1200 למידע השלם למנויים

כולסטרול גבוה – מינון של 1200 למידע השלם למנויים

תסמונת קדם וסתית – מינון של למידע השלם למנויים

יתר פעילות של בלוטת יותרת התריס – מינון של למידע השלם למנויים

צרבות – סידן קרבונט משמש כנוגד חומצה. ניתן ליטול למידע השלם למנויים

תגובות הדדיות- השפּעת גומלין (אינטראקציות) חיוביות עם סידן:

תגובות הדדיות- השפּעת גומלין (אינטראקציות) שליליות עם סידן:

 למידע השלם למנויים

בנוסף, נטילה ממושכת של סידן ציטראט עלולה להגביר ספיגה של אלומיניום המגיע ממזון או מנוגדי חומצה18-19.

התוויות נגד לשימוש בסידן:

יש להימנע מלתת תוסף של סידן אצל אנשים אשר סובלים מיתר פעילות של בלוטת יותרת התריס, מחלות כליה שונות, אבנים בכליות, הפרעות קצב לב, גידולים בעצמות וסרקואידוזיס (מחלה מערכתית כרונית הגורמת לייצור גרנולומות ומשפיעה בעיקר על הריאות וקשרי הלימפה) אשר מגבירה את הייצור של ויטמין D ועלולה לגרום לעודף בו. כמו כן, המחלה עלולה למנוע את ההפרשה של הורמון PTH ולגרום לעודף סידן בדם ובשתן.

יש לנקוט זהירות במתן סידן בעת הפרעות כגון יתר לחץ דם, תת פעילות בלוטת התריס, למידע השלם למנויים

חשוב לציין כי בעת יתר פעילות של בלוטת יותרת התריס, חוסר במגנזיום או כמויות גבוהות של ויטמין D עלולה להיווצר הסתיידות ברקמות רכות.

בנוסף, צריכה מוגברת של מוצרי חלב כמקור לסידן עלולה ל למידע השלם למנויים

 

מחקרים על סידן:

 

בחלק זה תמצאו סקירות מחקרים על סידן למידע השלם למנויים
 

מקורות:

 

מקורות כלליים לכל המידע מלבד התגובות ההדדיות

 

 

מקורות פרטניים לתגובות ההדדיות

  1. Stargrove M B, Treasure J, McKee D. L, Herb, Nutrient, and Drug Interactions, Elsevier, 2008. pp 464-498.
  2. Jackson RD, LaCroix AZ, Gass M et al. Calcium plus vitamin D supplementation and the risk of fractures. N Engl J Med 2006;354:669-683.
  3. Civitelli R, Villareal DT, Agnusdei D et al. Dietary I-lysine and calcium metabolism in humans. Nutrition 1992;8:400-405.
  4. Greenspan SL, Resnick NM, Parker RA. Combination therapy with hormone replacement and alendronate for prevention of bone loss in elderly women: a randomized controlled trial. JAMA 2003;289:2525-2533.
  5. Brazier M, Kamel S, Lorget F et al. Biological effects of supplementation with vitamin d and calcium in postmenopausal women with low bone mass receiving alendronate. Clin Drug Invest 2002;22:849-857.
  6. Nieves JW, Komar L, Cosman F, Lindsay R. Calcium potentiates the effect of estrogen and calcitonin on bone mass: review and analysis. Am J Clin Nutr 1998;67:18-24.
  7. Recker RR, Davies KM, Dowd RM, Heaney RP. The effect of low-dose continuous estrogen and progesterone therapy with calcium and vitamin D on bone in elderly women: a randomized, controlled trial. Ann Intern Med 1999;130:897-904.
  8. Gallagher JC, Fowler SE, Detter JR, Sherman SS. Combination treatment with estrogen and calcitriol in the prevention of age-related bone loss. J Clin Endocrinol Metab 2001;86:3618-3628.
  9. Heaney RP. Barriers to optimizing vitamin D3 intake for the elderly. J Nutr 2006;136:1123-1125.
  10. Heaney RP, Nordin BE. Calcium effects on phosphorus absorption: implications for the prevention and co-therapy of osteoporosis. J Am Coll Nutr 2002;21:239-244.
  11. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Calcium. Dietary Reference Intakes: Calcium, Phosphorus, Magnesium, Vitamin D, and Fluoride. Washington, DC: National Academy Press; 1997.
  12. Andon MB, Ilich JZ, Tzagournis MA, Matkovic V. Magnesium balance in adolescent females consuming a low- or high-calcium diet. Am J Clin Nutr 1996;63:950-953.
  13. Hallberg L, Brune M, Erlandsson M et al. Calcium: effect of different amounts on nonheme- and heme-iron absorption in humans. Am J Clin Nutr 1991;53:112-119.
  14. Sturniolo GC, Montino MC, Rossetto L et al. Inhibition of gastric acid secretion reduces zinc absorption in man. J Am Coll Nutr 1991;10:372-375.
  15. Sastrasinh M, Weinberg JM, Humes HD. The effect of gentamicin on calcium uptake by renal mitochondria. Life Sci 1982;30:2309-2315.
  16. Neuvonen PJ. Interactions with the absorption of tetracyclines. Drugs 1976;11:45-54.
  17. Jung H, Peregrina AA, Rodriguez JM, Moreno-Esparza R. The influence of coffee with milk and tea with milk on the bioavailability of tetracycline. Biopharm Drug Dispos 1997;18:459-463.
  18. Anonymous. Preliminary findings suggest calcium citrate supplements may raise aluminum levels in blood, urine. Fam Pract News 1992;22:74-75.
  19. Weberg R, Berstad A, Aaseth J, Falch JA. Mineral-metabolic side effects of low-dose antacids. Scand J Gastroenterol 1985;20:741-746.
  20. Yang Y-X, Lewis JD, Epstein S, Metz DC. Long-term proton pump inhibitor therapy and risk of hip fracture. JAMA 2006;296:2947-2953.
  21. Bo-Linn GW, Davis GR, Buddrus DJ et al. An evaluation of the importance of gastric acid secretion in the absorption of dietary calcium. J Clin Invest 1984;73:640-647.
  22. Watkins DW, Khalafi R, Cassidy MM, Vahouny GV. Alterations in calcium, magnesium, iron, and zinc metabolism by dietary cholestyramine. Dig Dis Sci 1985;30:477-482.
  23. Tonstad S, Sivertsen M, Aksnes L, Ose L. Low dose colestipol in adolescents with familial hypercholesterolaemia. Arch Dis Child 1996;74:157-160.
  24. Sakhaee K, Nicar MJ, Glass K et al. Reduction in intestinal calcium absorption by hydrochlorothiazide in postmenopausal osteoporosis. J Clin Endocrinol Metab 1984;59:1037-1043.
  25. Naganathan V, Jones G, Nash P et al. Vertebral fracture risk with long-term corticosteroid therapy: prevalence and relation to age, bone density, and corticosteroid use. Arch Intern Med 2000;160:2917-2922.
  26. Tsugeno H, Fujita T, Goto B et al. Vertebral fracture and cortical bone changes in corticosteroid-induced osteoporosis. Osteoporos Int 2002;13:650-656.
  27. Zerwekh JE, Homan R, Tindall R, Pak CY. Decreased serum 24,25-dihydroxyvitamin D concentration during long-term anticonvulsant therapy in adult epileptics. Ann Neurol 1982;12:184-186.
  28. Singh N, Singh PN, Hershman JM. Effect of calcium carbonate on the absorption of levothyroxine. JAMA 2000;283:2822-2825.
  29. Toppet M, Vainsel M, Vertongen F et al. [Sequential development of vitamin D metabolites under isoniazid and rifampicin therapy]. Arch Fr Pediatr 1988;45:145-148.



דוגמא לדף מידע מלא

לרכישת מנוי  |  כניסת מנויים

חזרה לתחילת העמוד

חזרה לעמוד הקודם